尿结石的评估的第一步是了解病史，因为病史直接影响着后续的评估过程。病史的评估有三项重要内容①通过提问的方式了解患者结石方面的信息和患者的医疗状况（症状的回顾，药物和手术史）；②了解患者的饮食习惯和家族史；③进行专科体格检查。上述的步骤要按顺序进行；第一步的提问顺序要根据问题的紧急程度。比如急性绞痛，急需了解的是疼痛持续时间、疼痛强度、部位和是否伴随其它症状，如恶心、呕吐以及提示脓毒症的临床体征和症状。另外，需了解所有患者既往前结石的信息如时间、发作频率、有何不适，以及药物或饮食干预情况等。
一、既往症状
全面的症状回顾可发现患者未知或已知的控制不好的疾病，这些可能促进结石形成或与其结石形成有关。全面的症状回顾要尽可能按顺序进行。此后就是获得完整的医疗史，因为许多疾病均与结石形成有关。有些疾病与结石是相互影响，例如。高血压和糖尿病能增加结石的形成风险，而结石又能反过来增加高血压和糖尿病的风险。肥胖症亦能增加结石形成风险，这可能与胰岛素抵抗有关，后者尿PH下降，促进尿酸结石的发生。解剖异常或是功能异常的肠道疾病（包括囊性纤维病）亦是结石形成的风险因素之一。
结石形成的病因是由多种因素组成的，包括脱水、低枸橼酸尿、低尿PH、肠源性高尿草酸尿。骨质疏松患者的肠道对钙吸收增加，导致高尿钙症，促进结石形成。痛风和原发性甲状旁腺亢进之间的也有相关性。其它高尿酸血症的状况，如Lesch-Nyhan综合症和系统性化疗治疗骨髓增生性疾病等，可能与结石形成有关。骨固定和其它至骨吸收的疾病可能促进结石形成，这归因高钙尿症和高磷酸尿。I型远端肾小管中毒与磷酸钙结石的发生有关，这归因于尿钙排泄增加、尿PH上升和尿枸橼酸下降。许多遗传性疾病与结石形成有关如胱氨酸尿、原发性高草酸尿症、氯通道障碍、腺嘌呤转磷酸核糖基酶缺乏性黄嘌呤尿。同样许多泌尿系疾病亦能影响结石形成。产尿素酶的微生物引起的尿路感染促进鸟粪石/碳酸磷灰石的形成。下尿路异常的患者，尤其是尿流改道者，更易患上述情况。而上尿路的异常如髓质海绵肾、肾盏憩室、肾盂输尿管交界处狭窄和马蹄肾等在结石形成过程中起着重要作用，而其潜在的代谢因子被认为影响更大。接着是了解手术史。需要了解手术后的并发症，取石是否干净、有无残石。后者更为重要，因为残石影响结石的活性。非泌尿系手术如减肥手术亦能促进结石形成。这归因于高草酸尿的发生。
二、用药情况
需要了解病人的用药情况。因为某些药物能促进结石形成。药物和其代谢物可能形成结石，或药物促进某些不利的改变导致代谢性结石的形成。皮质甾类能够增加肠道钙吸收，导致高钙尿症。高钙尿症也见于含铝抗酸药(结合磷酸盐)的摄入，袢利尿剂及维生素D。化疗药导致细胞裂解，产生尿酸结石。诸如秋水仙素，丙磺舒等排尿酸剂也造成高尿酸尿。含氨苯蝶啶的抗高血压药Dyazide与氨苯蝶啶结石有关。这些药物列于表7-2-1。
药物可以通过两种方式引起结石形成。①是增加体内某些成石物质的排泄率；②是药物本身或其代谢产物直接在尿路中沉淀，但这种药物性结石非常少见。临床上长期服用糖皮质激素可使骨质脱钙，导致高钙尿；每日补充维生素C超过mg时，尿中草酸含量随之增高，每日应用维生素C2g时，可能会诱发草酸钙结石形成；长期过量服用维生素D或鱼肝油可致1，25-双羟维生素D3过量合成，进而促使肠道大量吸收钙，最终可能引发肾结石或肾钙化；有些磺胺类药物易在酸性尿中形成难溶性乙酰化合物结晶，或本身就可直接形成磺胺结石。
表7-2-1药物诱导代谢结石的形成
药物诱导促进代谢结石形成
乙酰唑胺
别嘌呤醇
氯化铵
呋塞米和其它利尿剂
糖皮质激素
吲满速尿
缓泻药
Penylbutazone
碳酸氢钾
丙磺舒和托吡酯
磺脲类
噻嗪类利尿剂
药物或药物代谢物形成结石
阿昔洛维
别嘌呤醇
α甲基多巴
头孢曲松与环丙沙星
麻黄碱与印地那韦
愈创木酚甘油醚
磺胺嘧啶与四环素
和其它蛋白酶抑制剂
苯重氮吡啶与硅酸盐
氨苯蝶啶
Trimehoprim-磺胺甲基异噁唑
双氯芬酸
三、饮食及流质的摄取
高度可信的证据证实饮食习惯是影响结石形成的重要环境因子。此外，随机前瞻的研究证实调节饮食能降低结石的活性。因此，对病人的饮食习惯要详细了解，包括每日食用的液体、钠、动物蛋白、钙、和草酸的量，以及摄入的柑橘类水果和补充物。可信的流行病学证据表明减少液体和钙的摄入量能增加结石的患病风险；增加钠、动物蛋白和草酸的摄入量将增加结石患病率。后三者增加结石患病风险的作用已被代谢研究所证实。
很多研究者要求每个患者纪录一周的饮食日志。多食肉类饮食可增加尿钙，尿草酸盐及尿酸的量，并降低PH值及枸櫞酸盐的排泄。BurnsandFinlayson()发现食物蛋白对尿钙排泄的影响符合公式：y=6.8β0.4，y是指蛋白摄入导致的尿钙增加的百分比，β是指食物蛋白含氮量(g)。运用这个公式，可以看到每天摄入10盎司的肉将导致尿钙排泄量增加%。肉类摄入的其它影响是由于动物蛋白中含硫氨基酸成分较高。尿液酸度增加，会减低氨基葡聚糖的抑制草酸钙晶体生长及聚集的功能。据计算结石患者的富含动物蛋白饮食大约使尿钙，草酸盐及尿酸水平上升一半。乳制品饮食可以造成高钙尿症，主要是由于钙摄取增加及乳制品中乳糖含量较高，而乳糖是增加肠道钙吸收的强效刺激因子。乳制品或多维生素片剂包含维生素D，增加肠道钙吸收。大剂量的维生素C(10g)可能诱发高草酸尿。补充钙和维生素D有增加肾结石形成，这已被流行病学研究和一项最近的骨折预防试验所证实。另外，大量的维生素C的摄入，能增加草酸从尿中排泄，这增加了肾结石发生风险。目前有很多获取患者饮食信息的方法如饮食回顾、食物频率问卷和饮食记录。后两者更加精确但同时也需更多的人员来完成。
四、外科手术史.、感染及活动程度
先前腹部肠切除手术导致腹泻的病史应该查找是否具有高草酸尿或低枸櫞酸酸尿。
尿路感染，特别是诸如Proteus,Klebsiella,Serratia,andEnterobacter菌属的产尿激酶细菌，可能导致鸟粪石。此外，30%的草酸钙结石患者有过大肠杆菌感染感染。
在疾病或创伤的制动期间可能会导致骨脱矿质及高钙尿。这可能会加速具有结石形成趋势患者的结石形成。
五、系统病、遗传史及解剖学异常
诸如原发性甲状旁腺功能亢进症，肾小管酸中毒，痛风及结节病均能导致尿石病。家族结石史可能会提示一定的病因，比如肾小管酸中毒，胱氨酸尿，或吸收性多钙尿。家族成员具有结石病的病史使其复发的机会增加了4倍，遗传因子在结石形成中也起着一定作用。因此，不能遗漏患者的家族病史。特发性的草酸钙结石是多基因遗传疾病，虽然家族成员可能并为患结石，但是其却有结石易感性基因。而单基因结石疾病可能是常染色体隐性遗传或是X连锁隐性遗传，除患者外其他家族成员亦可能患病。遗传咨询和遗传筛选对后者人群是必要的。
先天性(肾盂输尿管移行部或马蹄肾)及获得性(良性前列腺肥大，尿道狭窄)尿路梗阻导致尿停滞及结石形成。髓质海绵肾是含钙结石患者最常见的肾结构异常。多达2%的患者具有此疾病。Schulzandcolleagues()发现肾盏解剖结构与结石形成之间存在很大关联，甚至在上尿路正常的患者。肾石患者的排泄性尿路造影的回顾表明由收集系统(At)，肾盏角度(Σai)及肾盂与输尿管角度(β)组成的公式能够区分结石患者及正常受试者，准确率为80%:
X=3.×At/mm2?1.×10?2Σai/degree?2.×β/degree（X≤0.5表明无结石，X0.5表明结石存在）
如果你觉得文章还不错，就